MESA DE COMUNICACIONES
Riesgos ambientales
Moderador:
Ferrán Ballester i Díez
28/10/99
SALA 10
11:30 - 13:30
ANTÍGENOS DEL SISTEMA MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC)DE CLASE II Y EL SÍNDROME DEL ACEITE TÓXICO: UN EJEMPLO DESESGO DE SUPERVIVENCIA
M. Posada de la Paz*, B. Cardaba, S. Gallardo, J. Ezendam; M. Izquierdo, P. De Andrés Copa, V. Del Pozo, C. Lahoz,
Centro de Investigación sobre el Síndrome del Aceite Tóxico-Instituto de Salud Carlos III.
Departamento de Inmunología de la Fundación Jiménez Díaz (FJD)
Manuel Posada. CISAT. Instituto de Salud Carlos III. Sinesio Delgado, 6. 28029. Madrid.
Tél: 91-3877898. E-mail: mposada@isciii.es
Antecedentes: El Síndrome del Aceite Tóxico (SAT) es una enfermedad con un sustrato histológico consistente en una lesión vascular generalizada. Este tipo de lesión ha inducido a muchos in-vestigadores a pensar en un origen autoinmune y unas de las bases para justificar este mecanismo han sido los estudios donde se demostraba una asociación entre los antígenos de histocom-patibilidad (MHC), y más específicamente los HLA DR3, DR4 y, últimamente el DQ-8, con la en-fermedad.
Nuestro grupo desarrolló recientemente un caso control donde observó que la asociación de estos antígenos podría tratarse de un sesgo asociado a grupos obtenidos del mismo área geográfica. La búsqueda de esta asociación entre fallecidos debido a la enfermedad no suele ser estudiado en este tipo de trabajos.
Objetivos: Analizar las características de los antígenos de clase II del sistema MHC entre los fallecidos por esta enfermedad (SAT).
Métodos: Se utilizó un diseño tipo caso-control. Los casos se eligieron de entre los pacientes fa-llecidos por SAT (código CIE-9=865.9) y que habíamos conseguido piezas histológicas conservadas en parafina. Como controles elegimos pacientes censados por SAT y fallecidos por causas ajenas a esta enfermedad. El órgano elegido fue el riñón con el objeto de no destruir piezas con valor para el estudio de otras lesiones del SAT. El ADN se extrajo una vez desparafinado los tejidos, utilizando un método comercial denominado "nucleoSpin", determinándose por PCR-SSP y "dot-blot" reverso los antígenos del locus DR y los del DQ, en los laboratorios de inmunología de la FJD. En total se estudiaron 18 antígenos diferentes pertenecientes a los dos loccus. Otras variables como sexo y causa fundamental de fallecimiento se utilizaron como factores de confusión.
Se comparan las frecuencias en ambos grupos de cada antígeno corrigiendo por el número de test a contrastar. También se presentan datos sobre OR con sus IC 95%.
Resultados: Se estudiaron 34 pacientes fallecidos por SAT y 13 pacientes de SAT fallecidos por otras causas. Las causas de muerte SAT eran: Hipertensión pulmonar, neuropatía severa, hepatopatía y trombosis de grandes vasos. Las causas de muerte entre los no fallecidos por SAT regis-tradas son: Neoplasias, hepatopatías víricas, arterioesclerosis generalizada e infecciones graves no relacionadas con SAT. En 25 de los primeros (73,5%) eran DR2+. Por el contrario solo 5 (38,4%) de los 13 eran DR2+, OR 4,4; IC 95% (1,15-17,19), p <,05.(Fisher exact test). El resto de los antígenos estudiados no presentaban información relevante. Tampoco se observaron diferencias entre los distintos grupos de causas de muerte atribuidas al SAT y los HLA estudiados.
Conclusiones: La presencia en un 73,5% de los fallecidos a causa de SAT de un marcador HLA específico no ha sido descrita y además supera el valor esperado en este tipo de asociaciones.
Además, estos datos, que son diferentes a los publicados en estudios realizados en supervivien-tes, pone en evidencia la necesidad de tener en cuenta este tipo de sesgos en el estudio de mar-cadores entre supervivientes de una intoxicación.
