Hemos leído con atención la réplica de López-Briz y Vázquez-Polo a nuestra carta relativa a la posible interacción de la cumarina con los anticoagulantes cumarínicos antagonistas de la vitamina K, en la que señalan que advertimos en términos alarmantes sobre la interacción del haba tonka con estos fármacos1,2.
Debemos declarar, en primer lugar, que nuestra intención ha sido dar cuenta de las normas y precauciones de uso que, respecto al haba tonka, se recogen en la legislación y que han emitido organismos internacionales que, en todo caso, serían los que han sobrevalorado tal interacción.
Así, la Food and Drug Administration (FDA) no limita, sino que prohíbe desde 1954 el uso de cumarina y haba tonka en alimentos3. Además, en una alerta de 2008 dirigida a turistas que viajen a México, la FDA advierte de los riesgos asociados al consumo de la denominada «vainilla mejicana» (elaborada a partir del árbol de la tonka), que no deben confundir con la verdadera vainilla (que procede de las vainas de la planta de la vainilla), cuyo uso se permite en Estados Unidos. Esta alerta indica expresamente que el consumo de alimentos que contienen cumarina puede resultar especialmente peligroso para «personas que toman medicamentos anticoagulantes, ya que puede incrementar las posibilidades de sangrado»4.
En España, como señalamos en nuestra carta anterior, el uso del haba tonka, en concreto como aromatizante, está prohibido de forma expresa en el Código Alimentario de 1967, sin que hasta el momento se haya autorizado su uso de forma explícita5,6.
En la ficha técnica de la warfarina, y en algunos manuales y artículos de revisión centrados en el campo de las interacciones de los anticoagulantes orales con plantas, se señala la posible interacción de la warfarina con el haba tonka7–10. Incluso, en una de las referencias bibliográficas que aportan López-Briz y Vázquez-Polo en su réplica11, se evalúan casos descritos de interacciones de warfarina con plantas que contienen cumarina y derivados cumarínicos, y se califica como posible la interacción de la warfarina con la manzanilla y como probable la de la warfarina con el fenogreco11,12.
Por otra parte, López-Briz y Vázquez-Polo señalan que la mayor fuente de cumarina en la dieta es la canela. Creemos que esta afirmación es válida para los consumidores habituales de esta especia y sólo para ciertos tipos de canela. Así, la procedente de Cinnamomum zeylanicum («canela verdadera» o «canela de Ceilán») no contiene cantidades apreciables de cumarina en su composición. Sí aparece, sin embargo, en la de Cinnamomum aromaticum o «casia» en una proporción del 0,45%, sensiblemente inferior al contenido del haba tonka que, como se indicó, puede alcanzar hasta un 10% de cumarina13.
Finalmente, la réplica de López-Briz y Vázquez-Polo menciona la posible hepatotoxicidad de la cumarina, aspecto no contemplado en nuestra carta, que encierra riesgos adicionales derivados de la ingestión de haba tonka. Así, en los humanos, la principal ruta metabólica de la cumarina supone su transformación a 7-hidroxicumarina, que implica al sistema CYP2A6, y da lugar a metabolitos de pequeña toxicidad. Sin embargo, en polimorfismos genéticos CYP2A6 y en casos de ingestión de cantidades importantes de cumarina, no debe excluirse la contribución de las isoenzimas CYP1A y CYP2E1, que intervienen en la formación de metabolitos hepatotóxicos, que parten del 3-4 epóxido de cumarina, en cuya destoxificación participa la glutatión-S-transferasa (GSH). Debido a esta posible hepatotoxicidad, la European Food Safety Authority limita la ingesta diaria tolerada de cumarina a 0,1mg/kg14,15.
Por tanto, parece necesario recomendar que la ingestión de haba tonka se realice siempre con precaución, y en especial las personas en quienes el riesgo de toxicidad está aumentado, como los niños, los individuos con insuficiencia hepática o con valores reducidos de GSH, o simplemente fumadores (en los que la vía del 3-4 epóxido de cumarina está inducida).
