Hemos leído con sumo interés la carta de García Sabina et al1 acerca del haba tonka y sus posibles efectos sobre la salud, en la cual alertaban sobre los peligros que esta especia podría acarrear en niños y en pacientes anticoagulados con antagonistas de la vitamina K1.
Como bien recogen los autores, el haba tonka, fruto de Dypterix odorata, es una especia usada desde tiempo inmemorial por los indígenas de Sudamérica en variadas indicaciones medicinales y en la confección de bebidas refrescantes por su contenido en cumarinas2–4, sustancias de origen vegetal derivadas de la 1,2 benzopirona y presentes en gran cantidad de plantas, pero que carecen de efecto directo o indirecto sobre la coagulación. Tal vez haya contribuido a la atribución de este presunto efecto farmacológico, por un lado, el parecido existente entre los términos ingleses coumadin (marca registrada de un anticoagulante antagonista de la vitamina K) y coumarin (nombre genérico del grupo químico), y por otro la conocida historia del descubrimiento de los antagonistas de la vitamina K a partir de una partida de forraje de melilotos (Melilotus spp.) en la cual el crecimiento de diversos hongos por mala conservación transformó sus cumarinas naturales (carentes de actividad) en el dímero dicumarol, que ocasionó trastornos hemorrágicos al ganado que lo ingirió5.
Por tanto, la capacidad anticoagulante de las cumarinas es muy limitada y, a priori, debe descartarse el riesgo de interacción con los medicamentos antagonistas de la vitamina K por muy sugerente que parezca el mecanismo de acción. Respecto a las otras interacciones de este grupo de fármacos con productos naturales que mencionan García Sabina et al1 (jengibre, ginseng, perlas de ajo, angélica, etc.), remitimos al lector interesado en los mecanismos implicados a una reciente revisión de los casos publicados en la literatura6.
Es cierto, como mencionan García Sabina et al1, que tanto la Food and Drug Administration como la European Food Safety Agency limitan la adición de cumarinas a los alimentos y su ingesta máxima diaria (0,1mg/kg)7, pero ello se debe a cuestiones relacionadas con la hepatotoxicidad en uso crónico (por cierto, ligada a formas individuales de CYP2A6)8 y no a presuntos efectos anticoagulantes.
Si la Agencia Española de Seguridad Alimentaria decidiera intervenir en casos como el mencionado, debería plantearse también actuaciones regulatorias con una infinidad de otros productos de uso mucho más frecuente que el haba tonka. La canela (fuente de la mayor parte de la ingesta de cumarinas de la dieta9 y a la que sería de aplicación en principio todo lo dicho acerca del haba tonka por su contenido en 1,2 benzopironas), la nuez moscada (de conocidas propiedades psicoactivas), el plátano o el chocolate (por su contenido en tiramina), o la patata (por su posible contenido en solanina), deberían ser también objeto, entre otros muchos alimentos, de las medidas reguladoras que sugieren los autores de la carta1.
En resumen, creemos que los alarmantes términos con que García Sabina et al advierten de la interacción del haba tonka y los anticoagulantes dicumarínicos no se corresponden con la realidad objetiva y se basan en un atractivo, aunque hasta la fecha desconocido, mecanismo fisiopatológico y en una comunicación vagamente relacionada de un usuario en una web. Puestos a buscar una causa remota (y pintoresca) relacionada con el gin tonic en este último caso, ¿no podría deberse la hemorragia vítrea al conocido efecto trombocitopénico de la quinina contenida en el agua tónica?10
Un mensaje de tranquilidad para los cada vez más numerosos bebedores de gin tonic: si deciden aromatizar su bebida con un poco de haba tonka, no llegará la sangre al río.
